В эксперименте митохондрии в конце даже стали снижаться после перерождения БМВ в ММВ… Это всё ставит вопрос, в сочетании с экспериментами, где мышцы в космосе и в гипсе из медленных типа 1 превращались в тип 2А, что рост спортивной формы от тренировок это не более чем приведение мышечной композиции в соответствие с мотонейронами? Т.е. тот кто родился с медленными мотонейронами (прирожденный стайер) от тренировок будет менять композицию в медленную, кто с быстрыми — быструю. Также я сразу вспоминаю эксперимент, где рост капилляров и митохондрий НЕ приводил к росту выносливости, лишь у людей у которых мышцы становились медленными росла выносливость.

Хроническое стимулирование индуцирует все свойства медленно сокращающихся волокон.

Мышцу можно подвергнуть хроническому стимулированию,разместив вокруг двигательного нерва электроды. Первое такое исследование провели Селмонс и Врбова (1969), которые попытались изменить продолжительность сокращений передних большеберцовых мышц кролика, непрерывно стимулируя их с частотой 10 Гц. В этих экспериментах стимулятор был им­плантирован в области живота и подсоединен к стимулирующим электродам вокруг малоберцового нерва. Спустя несколько недель продолжительность сокращений значительно увеличилась (см. рис. 18.2).Подобный эксперимент провели Аль-Амуд, Буллер и Поуп (1973). Они ис­пользовали миниатюрный стимулятор, помещенный на остистом отростке од­ного из поясничных позвонков, чтобы возбуждать один из соответствующих вентральных спинномозговых нервных корешков кошки. Эти же ученые уста­новили возможность замедления сокращений в прежде быстрой мышце. Сретер, Джерджели, Селмонс и Романул (1973) наблюдали изменение структуры миозина. Они сумели показать, что в замедленной передней большеберцовой мышцы кролика миозин приобретал структуру легкой цепочки, характерную для медленной мышцы. На основании экспериментов, проведенных Ломо с коллегами (Gorza,Gundersen, Lomo, Schiaffmo, Westgaard, 1988; Westgaard и Lomo, 1988), yстановлено, что замедление сокращений зависит от низкой частоты действующих стимулов, тогда как резистентность к утомлению является следствием общего количества воздействующих стимулов (см. рис. 18.3).Изменения в мышцах происходят в строгом порядке. Модель хронического стимулирования позволила определить время возникновения изменений в мышце вследствие тренировочных занятий аэробной направленности. Следующая последовательность характерна для мышцы крысы, подвергавшейся стимулированию с частотой 10 Гц (Liber, 1988):

1. 3 часа Расширение СР
2. 4 дня Увеличение количества и размеров митохондрий, ведущее к повышению активности окислительных ферментов. Образование капилляров, ведущеек увеличению мышечного кровотока
3. 14 дней Увеличение ширины Z-линии. Снижение активности Са2+ АТФ-азы в СР
4. 28 дней Появление медленносокращающихся изоформ миозина тяжелой и легкой цепочки и тропонина. Снижение мышечного объема, связанное с уменьшением площади поперечного сечения мышечных волокон

На 28-й день ранее быстросокращающаяся хронически стимулировавшая­ся мышца завершает трансформацию в медленносокращающуюся. Об этом свидетельствуют как пролонгация изометрического сокращения, так и боль­шее количество волокон типа I.Объем и активность ферментов в митохондриях значительно увеличива­ются. Изменения в митохондриях в результате хронического стимулированияявляются весьма впечатляющими. Например, в передних большеберцовых мышцах кролика, подвергавшихся стимулированию с частотой 10 Гц, объем митохондрий спустя 28 дней увеличился в 7 раз (Reichmann, Hoppeler, Mathieu-Costello, Von Bergen и Pette, 1985). Несмотря на столь значительное увели­чение, ультраструктура органелл хорошо сохраняется, а повышение фермент­ной активности лимонной кислоты пропорционально новому объему. Однакопри продолжении стимулирования объем митохондрий снижается, очевидно,потому, что мышечные волокна, трансформировавшись в тип I, оказываютсяболее производительными с точки зрения использования энергии.

Источник — учебник МакКомаса о скелетных мышцах.