Обычно в исследованиях в ответ на тренировки выносливости измеряют митохондрии, десяток маркёров их роста, эффективности.
Но в ряде исследований больных людей и специально созданных мышей было показано что рост митохондрий не приводит к росту выносливости.
- Трансформация БМВ в ММВ у трансгенных мышей
- Невыносливые мыши от тренировок не становятся выносливыми, и рост митохондрий им не помогает
- Люди с диабетом не становятся выносливыми от роста митохондрий
- При преобразовании мышцы в тип I в конце митохондрии снижаются
- Отключение PGC-1 ведет к смене мышечной композиции в сторону БМВ
- Работы PGC-1 недостаточно для смена типа волокон с IIB в IIA
- Сравнение работы 1 ногой и 2 показывает что узкое звено в транспорте, а не в потреблении кислорода
- Обзор суммирующий типичные взгляды на митохондрии по состоянию на 2012 год
- Работа (3) показывает что у тренированных атлетов больше волокон I типа, выше чувствительность к инсулину, в отличии от больных диабетом, но вопрос в том, это тренировки, или просто генетика?
Возникает вопрос, а у здоровых людей митохондрии вообще как-то коррелируют с выносливостью?
- В работе (1) утверждают что результаты спортсменов тренирующих выносливость коррелируют в % медленных мышечных волокон и анаэробным порогом
- Тут-же можно вспомнить, что у нетренированных людей, также в мышцах сломанных ног медленные волокна превращаются в быстрые IIA и IIB, и после тренировок опять становятся I типом.
- В работе (2) не нашли корреляции между повышением эффективности работы митохондрий и результатами на велоэргометре.
- в (4) не находят корреляций между окислительными возможностями мышц и предполагают что продукция от окислительного производства АТФ никак не лимитирует работоспособность, а видят то что именно SERCA(sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase — трубочки с кальцием в эндоплазматическом ретимулуме), способность мышц к расслаблению определяет выносливость. Тут можно вспомнить снижение активности Са2+ АТФ-азы в СР от стимуляции на 10 герцах , в процессе превращения быстрых мышц в медленные.
- В (5) находят корреляцию между результатами на велосипеде и % медленных волокон а также обратную связь с белком UCP3, но не видят никакой корреляции выносливости с митохондриями или стажем тренировок.
- В (6) приходят к выводу, что уровень выносливости не коррелирует с респирацией митохондрий.
- (7) утверждают, что нет никакой связи между митохондриями и выносливостью, зато есть связь с низкими уровнями UCP3 и высоким процентом медленных волокон.
- В (8) провели глобальный мета-анализ.
- (9) утверждают, что у нетренированных людей митохондрии не лимитируют МПК, а с ростом тренированности растет как способность ССС транспортировать кислород, так и митохондрии, и они по прежнему не лимитируют потребление кислорода.
В целом складывается картина, что все наши способности, или их отсутствие определены от рождения, тренировка просто воздействует на ДНК, и придя в зал с нулевым уровнем, спринтер прирожденный становится спринтером, а стайер, стайером. И рост митохондрий есть следствие преобразования быстрых волокон в медленные, и сам по себе рост митохондрий большого смысла не имеет. Такая модель полностью объясняет все факты.
(1) Physiological Factors Limiting Endurance Exercise Capacity Len Kravitz, PhD and Lance Dalleck, PhD on Apr 01, 2002
(2) Dietary inorganic nitrate improves mitochondrial efficiency in humans Larsen FJ, Schiffer TA, Borniquel S, Sahlin K, Ekblom B, Lundberg JO, & Weitzberg E 2011
(3) The proportion of type I fibers was positively correlated with insulin sensitivity (r = 0.56, P . 0.05), whereas the proportion of type IIa and IIx fibers was negatively correlated with insulin sensitivity (r = 20.39 and r = 20.59, respectively, P , 0.05) Skeletal-Muscle Triglycerides, Diacylglycerols, and Ceramides in Insulin Resistance Another Paradox in Endurance-Trained Athletes? Francesca Amati,1,2 John J. Dubé,1 Elvis Alvarez Carnero,1 Martin M. Edreira,3 Peter Chomentowski,1 Paul M. Coen,1 Galen E. Switzer,4,5,6 Perry E. Bickel,7,8 Maja Stefanovic-Racic,1 Frederico G.S. Toledo,1 and Bret H. Goodpaster1
(4) contrary to hypothesis 2, oxidative capacity was not correlated with muscle endurance mechanics……variation in oxidative capacity was not correlated with variation in sustained muscle performance (fatigue resistance). The most parsimonious explanation is that oxidative ATP production was not limiting in our experimental conditions
(5) Non-coupled respiration, measured in isolated mitochondria was reduced by endurance training and reduced after recovery from ultra-endurance exercise, but similar in trained and untrained men. In these studies UCP3 and non-coupled respiration follow the same pattern but are not correlated. Further studies are needed to understand the complex role of UCP3 in skeletal muscle metabolism. Effects of endurance exercise on mitochondrial efficiency, uncoupling and lipid oxidation in human skeletal muscle Fernström, Maria 2006
(6) Finally, our research shows that changes in endurance performance were not correlated with changes in mitochondrial respiration, suggesting that mitochondrial respiration is not the key mediator of changes in endurance performance in active individuals. // Training intensity-dependent regulation of mitochondrial respiration in human skeletal muscle: an effect modulated by the transcription factors PGC-1α, p53 and PHF20 C. Granata,1 R.S.F. Oliveira,1 K. Renner,2 J.P. Little3 and D.J. Bishop,1 1Institute of Sport, Exercise and Active Living (ISEAL), Victoria University, Melbourne, VIC 3031, Australia, 2Department of Hematology and Oncology, University Hospital Regensburg, Germany and 3School of Health and Exercise Sciences, Faculty of Health and Social Development, University of British Columbia Okanagan, Kelowna, BC V1V 1V7, Canada.
(7) Mogensen M, Bagger M, Pedersen PK, Fernstrom M, Sahlin K. (2006). «Cycling efficiency in humans is related to low UCP3 content and to type I fibres but not to mitochondrial efficiency.» J Physiol 571(Pt 3): 669-81
(8) The relationship between skeletal muscle mitochondrialcitrate synthase activity and whole body oxygen uptakeadaptations in response to exercise trainingAndreas Vigelsø * , Nynne B Andersen * , Flemming Dela
(9) Medical Physiology, 2e Updated Edition: with STUDENT CONSULT Online Access Авторы: Walter F. Boron,Emile L. Boulpaep
(2) Dietary inorganic nitrate improves mitochondrial efficiency in humans Larsen FJ, Schiffer TA, Borniquel S, Sahlin K, Ekblom B, Lundberg JO, & Weitzberg E 2011
(3) The proportion of type I fibers was positively correlated with insulin sensitivity (r = 0.56, P . 0.05), whereas the proportion of type IIa and IIx fibers was negatively correlated with insulin sensitivity (r = 20.39 and r = 20.59, respectively, P , 0.05) Skeletal-Muscle Triglycerides, Diacylglycerols, and Ceramides in Insulin Resistance Another Paradox in Endurance-Trained Athletes? Francesca Amati,1,2 John J. Dubé,1 Elvis Alvarez Carnero,1 Martin M. Edreira,3 Peter Chomentowski,1 Paul M. Coen,1 Galen E. Switzer,4,5,6 Perry E. Bickel,7,8 Maja Stefanovic-Racic,1 Frederico G.S. Toledo,1 and Bret H. Goodpaster1
(4) contrary to hypothesis 2, oxidative capacity was not correlated with muscle endurance mechanics……variation in oxidative capacity was not correlated with variation in sustained muscle performance (fatigue resistance). The most parsimonious explanation is that oxidative ATP production was not limiting in our experimental conditions
(5) Non-coupled respiration, measured in isolated mitochondria was reduced by endurance training and reduced after recovery from ultra-endurance exercise, but similar in trained and untrained men. In these studies UCP3 and non-coupled respiration follow the same pattern but are not correlated. Further studies are needed to understand the complex role of UCP3 in skeletal muscle metabolism. Effects of endurance exercise on mitochondrial efficiency, uncoupling and lipid oxidation in human skeletal muscle Fernström, Maria 2006
(6) Finally, our research shows that changes in endurance performance were not correlated with changes in mitochondrial respiration, suggesting that mitochondrial respiration is not the key mediator of changes in endurance performance in active individuals. // Training intensity-dependent regulation of mitochondrial respiration in human skeletal muscle: an effect modulated by the transcription factors PGC-1α, p53 and PHF20 C. Granata,1 R.S.F. Oliveira,1 K. Renner,2 J.P. Little3 and D.J. Bishop,1 1Institute of Sport, Exercise and Active Living (ISEAL), Victoria University, Melbourne, VIC 3031, Australia, 2Department of Hematology and Oncology, University Hospital Regensburg, Germany and 3School of Health and Exercise Sciences, Faculty of Health and Social Development, University of British Columbia Okanagan, Kelowna, BC V1V 1V7, Canada.
(7) Mogensen M, Bagger M, Pedersen PK, Fernstrom M, Sahlin K. (2006). «Cycling efficiency in humans is related to low UCP3 content and to type I fibres but not to mitochondrial efficiency.» J Physiol 571(Pt 3): 669-81
(8) The relationship between skeletal muscle mitochondrialcitrate synthase activity and whole body oxygen uptakeadaptations in response to exercise trainingAndreas Vigelsø * , Nynne B Andersen * , Flemming Dela
(9) Medical Physiology, 2e Updated Edition: with STUDENT CONSULT Online Access Авторы: Walter F. Boron,Emile L. Boulpaep
"Такая модель полностью объясняет все факты."
Выдвинута некоторая модель, которая якобы объясняет все факты. Якобы "каким пришёл — таким и выйдешь, всё генетика. Тренировка только раскрывает заложенные возможности". Но я думаю что нам не придётся спорить о том, что тренировки бывают разные. Можно на фитнесе полчасика ручками потрясти, а можно несколько часов в день тяжелейше выкладываться. Да и сам тренировочный процесс можно построить по-разному.
Так вот нам, практикам, интересно не про классную модель услышать, а про то, как же всё-таки нужно тренироваться, чтобы все эти гены проявились. Ну вот прямо конкретно. Три раза в неделю по 15 минут и генетика проявится. Или что нужно делать-то?!
