1
0 Comments

Прим. переводчика: а у всех ли есть рецепторы, у всех ли растут мышцы? У всех ли медленные волокна могут гипертрофироваться? Насколько вообще людям с высокой долей медленных волокон нужен тестостерон и тренировки с предельными весами?

  1. Кастрация мышей вызвала разную реакцию рецепторов медленных и быстрых волокон, в медленных не было никакой реакции, в быстрых в течении 2 недель наблюдался рост рецепторов, затем снижение. Также, изменение одних рецепторов ведет к изменению количества рецепторов других типов (1)
  2. У мальчиков с крипторхизмом были разные изменения в состоянии андрогенных рецепторов в быстрых и медленных мышечных волокнах, в медленных их было меньше (2)
  3. У мышей с отключенными андрогенными рецепторами мужского пола мышечная масса снизилась, у мышей женского — нет. Сила быстрых мышц снизилась, зато возросла выносливость медленных мышц, анализ работы генов показал скачок активации генов регулирующих рост медленных мышц. Исследователи полагают что андрогены контролируют силу, мышечную массу и выносливость у мужчин, но не у женщин.(3)
  4. Мыши с отключенными андрогенными рецепторами показали рост процента медленных мышечных волокон и снижение мышечной массы (4)
  5. У мышей с отключенными рецепторами к андрогенам снизилась доля быстрых мышечных волокон, но выросла масса медленных (5)
  6. Медленные и быстрые волокна имеют разную чувствительность к гормонам, медленные чувствительны к инсулину и гормону роста, IGF, у них больше рецепторов к IGF. (6)
  7. Быстрые волокна чувствительны к андрогенам, катехоламинам и бета-агонистам, а вот гормоны щитовидной железы и глюкокортикоиды ведут к разрушению быстрых волокон. (6)
  8. Существуют так-же мышечные волокна, реагирующие ростом на эстрогены, но тема мало изучена. (6)
  9. Рецептор к FGF (факторам роста фибробластов) нужен для роста медленных, но не быстрых волокон (7)
  10. Мышки в отключенным мышечно-специфическим рецептором G(s)alpha показали больше медленных окислительных волокон типа I несмотря на снижение выработки PGC-1альфа. (8)
  11. Быстрые волокна реагируют на бета-агонисты своей гипертрофией, причём не ясен механизм, а медленные нет (9)
  12. MEF2, кальциневрин, кальмодулин и PGC1alpha вместе отвечают за рост медленных мышечных волокон (10)
  13. CaMKIV не нужен для смена типа волокон из быстрых в медленные и из типа 2б в тип 2а (11)
  14. STAT5a/b отвечает за рецепторы к андрогенам, его отключение меняет композицию квадрицепса из преимущественно 2 типа в тип 1.
  15. Рецепторы к андрогенам необходимы для лучшего роста мышц в ответ на предельные механические нагрузки, мышь без них отвечала ростом массы мышц на 54%, а с ними на 115%. Myofiber Androgen Receptor Promotes Maximal Mechanical Overload-Induced Muscle Hypertrophy and Fiber Type Transition in Male Mice
  16. У мужчин после тренировки изучили активацию генов отвечающих за рецепторы к IGF и GLU4. В медленных волокнах активировались оба, а в быстрых лишь GLUT4, что заставляет думать о том что IGF не влияет на быстрые волокна.
  17. Были выведены 2 породы мышей, одна была огромной из-за сверхвыработки гормона роста, другая карликовая в следствии подавленной работы рецепторов гормона роста. Сравнили развитие их мышц, всех типов (I, IC, IIC, IIA, IIAD, IID, IIDB, and IIB). У гигантов были значительно гипертрофированы медленные волокна, и в целом был сдвиг композиции в сторону медленных, но и прочие тоже были больше чем у обычных мышей. У карликов все волокна были меньше, но сама композиция не отличалась от обычных мышей. Growth Horm IGF Res. 2008 Dec;18(6):479-86. doi: 10.1016/j.ghir.2008.04.003. Epub 2008 May 21.Effects of growth hormone overexpression vs. growth hormone receptor gene disruption on mouse hindlimb muscle fiber type composition.Schuenke MD1, Kopchick JJ, Hikida RS, Kraemer WJ, Staron RS.
  18. Есть гипотезы о том что тренировки на выносливость могут повышать количество рецепторов к IGF в медленных мышечных волокнах
  19. Пропорция IGF-I к GDF-8 коррелирует с пропорцией типа 1 и типа 2 в жевательных мышцах, а также с высотой лица.
  20. Сверхэкспрессия IGF-1 у мышей с отключенным геном миостатина не ведет к гипертрофии мышц.
  21. IGF-1 возможно ведет к старению, и веганскими диетами, питанием с ограниченной калорийностью можно подавлять его уровень, омолаживаясь и продлеваю жизнь.
  22. При помощи вируса AAV влиящего на IGF-I возможен генный допинг, приводящий к смене типа волокна из быстрого в медленное, подобное тренировкам на выносливость, к смене ферментов с анаэробных на аэробные.
  23. Мышечный IGF-1 и IL-6 снизились в soleus, но повысились в EDL мышей при помещении их в космос.
  24. Урсоловая кислота усиливает работу IGF-1 и Vegfa

(1) 1980 Mar;212(3):553-9. Fiber-type effects of castration on the cholinergic receptor population in skeletal muscle.

(2) 2012 Oct;188(4 Suppl):1411-6. doi: 10.1016/j.juro.2012.06.033. Epub 2012 Aug 17.Reduced expression of androgen receptor and myosin heavy chain mRNA in cremaster muscle of boys with nonsyndromic cryptorchidism.

(3) 2008 Impaired skeletal muscle development and function in male, but not female, genomic androgen receptor knockout mice.

(4) 2009 Androgen signaling in myocytes contributes to the maintenance of muscle mass and fiber type regulation but not to muscle strength or fatigue.

(5) 2004 Oct;25(1):27-32.Androgen receptor regulates expression of skeletal muscle-specific proteins and muscle cell types.

(6) 1989;29(1):27-53.[Properties of skeletal muscle fibers. II. Hormonal influences].

(7) The FgfrL1 receptor is required for development of slow muscle fibers.

(8) 2009 Apr;296(4):C930-40. doi: 10.1152/ajpcell.00443.2008. Epub 2009 Jan 21.G(s)alpha deficiency in skeletal muscle leads to reduced muscle mass, fiber-type switching, and glucose intolerance without insulin resistance or deficiency.

(9) 2007 May;292(5):C1681-9. Epub 2006 Dec 6.Extracellular signal-regulated kinase pathway is differentially involved in beta-agonist-induced hypertrophy in slow and fast muscles.

(10) 2006 May;207(2):379-88.Protein kinase C theta co-operates with calcineurin in the activation of slow muscle genes in cultured myogenic cells.

(11) 2004 Nov;287(5):C1311-9. Epub 2004 Jun 30.Skeletal muscle adaptation in response to voluntary running in Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase IV-deficient mice.