Принято считать что выносливость от митохондрии, их рост измеряют в исследованиях эффективности тренировок. Мы тренируемся ради каких-то результатов, на соревнованиях или в быту, например, при ходьбе по лестницам.

с 7 по последнюю страницу материалы и ссылки на исследования обосновывающие все тезисы с краткими аннотациями на русском языке. Многие тезисы сопровождаются маленькими цифрами рядом с ними, вот такие1, это ссылки на источники где можно узнать больше, в том числе на русском языке, но есть и на английском.

Сомневаясь во всем, мы ставим три вопроса:

1. Транспорт кислорода2 — где в нём узкие звенья?
2. Потребление кислорода — что лимитирует потребление в мышцах?
3. Являются ли митохондрия вообще узким звеном? 3

В качестве обзора того о чём будет речь в этой статье, вот все ключевые тезисы:

• 99% обычных людей митохондрии не нужны, даже +1000% их рост им ничего не даст, у них узкое звено транспортная система (сердце, капилляры, обмен между ними и клетками), пороги в тестированиях МПК ложные, ниже возможностей мышц всего тела потребить кислород.
• Так-же ставится вопрос о том являются ли вообще митохондрии ключевым звеном, на фоне кальциевых насосов, процента волокон типа I.
• Часто задают вопрос, а как-же тренироваться? Никаких секретов нет. Обычные фитнес тренировки сами по себе активируют механизмы, ведущие к синтезу митохондрий, такие как жим ногами выполненный после аэробной тренировки дает приличные уровни маркёров роста митохондрий4. Тренировки на строгом ограничение калорийности по утрам дают рост митохондрий5. Т.е. даже выполняя обычные фитнес программы, сплиты с «кардио» можно прогрессировать, выходя на некий уровень, а затем добавив интервальные тренировки выйти на свой предел, надо понимать что он в большинстве (90-95%) случаев будет весьма небольшим. Разница между 3 литрами МПК и 6 литрами как между 70 кг и 140 кг культуристом. Отсутствие каких-то фантастических результатов по росту выносливости от фитнес, или бодибилдинг-тренировок вызвано малым объемом тренировок ( в виду того что для фитнес-контингента это не является профессиональной деятельностью) и слишком лёгкими нагрузки, люди недорабатывают, не доходя даже до уровня работы в огороде, у них нет предрасположенности к спорту на выносливость, неразвитая транспортная система.
• 0.2~0,5% (а правильнее даже 0.001%) — проспортсмены — митохондрии изолированные им не нужны, и их изолированный рост не дает им существенного результата6. Им нужны десятки адаптаций одновременно в ходе слаженной работы сотен генов и белков.
• В массовом спорте митохондрии тоже не помогут — у людей там «потолок» в районе разрядов7, и они уже его достигли в большинстве случаев, да и митохондрии растут всего 3-4 недели, после чего рост полностью прекращается, и эта прибавка может быть настолько мала, что её невозможно даже заметить.
• Можно ли вообще выделять одно звено, результат невозможен без согласованной адаптации всех механизмов? Нет. Кроме генетики, таланта8 нет одиночных звеньев!

ТРАНСПОРТ

Чтобы понять механизмы выносливости человеческого организма, надо начать с изучения транспортировки кислорода, с понимания основ МПК — Максимального Потребления Кислорода.

• Растения, производя через фотосинтез кислород, дают нам возможность дышать так сказать «нормальным» воздухом для Максимального Потребления Кислорода. Но разряжЁнный воздух гор, изменения температуры, давления и влажности снизят МПК.

• Через рот и нос кислород поступает в лёгкие. Любые преграды в трахее или опухоли на пути следования кислорода в организм снижают МПК.

• Чем больше наши лёгкие, тем эффективнее они извлекают кислород. Кстати, лёгкие растут до 28 лет, а их емкость бывает от 1 до 10 литров. Человек с болезнями лёгких будет иметь низкое МПК.

• Скорость кровотока, площадь обмена кислорода между лёгкими и кровью влияет на МПК. Слишком быстрый кровоток и плохой обмен между кровью и лёгкими — снизят МПК.
• Утомление дыхательных мышц запустит защитные механизмы и в первую очередь в мышцах ног снизится кровоток, и результаты станут хуже.

• В крови кислород транспортируется эритроцитами и гемоглобином в них. Допинг контроль допускает не более 168 грамм гемоглобина на литр, но есть люди с 240 граммами (живущие в горах), есть люди у которых 200 граммов на литр всегда и через генетический анализ их допускают к соревнованиям. Чем выше гемоглобин, тем выше МПК, ради этого принимают эритропоэтин и проводят кровяной допинг.

• Объем выброса крови сердцем может быть как 40 миллилитров, так и 240 и даже 350 миллилитров за 1 удар. Чем больше сердце тем больше МПК. Сердце и аорта растут всю жизнь, но лишь у одаренных природой они достигают размеров больше 200 мл, аорты порядка 40 мм есть лишь у 0.3% спортсменов.

• Диаметр аорты бывает как 10, так и 40 миллиметров. Иногда достигает и 70 миллиметров. В этой позиции также важен диаметр артерий, артериол, количество капилляров, подходящих к мышце, эластичность этой системы, отсутствие атеросклероза в стенках артерий. У нетренированного взрослого человека все эти системы далеки от уровня спортсмена и очень сильно ограничивают МПК.

• Емкость кровеносной системы во много раз больше того количества крови которое у нас есть. Но надо учитывать,что, например, если одновременно расширятся все капилляры и артерии даже одних только ног, то мы тут-же потеряем сознание, возможно даже умрем. Поэтому кровоснабжение мышц не достигает предела в пересчете на 1 грамм мышечной массы. Защитные механизмы его ограничивают. Это, например, такие как надпочечники. Утомление дыхательной мускулатуры также активирует блокировку кровоснабжения мышц.

• Эксперименты9 10 показали, что разница между одной и двумя ногами в потреблении кислорода — в два раза, а при работе всем телом во время бега на лыжах ещё ниже в пересчете на 1 грамм мышечной массы. Ставятся вопросы что кальциевые насосы, UCP3 и процент медленных волокон коррелируют с выносливостью, но не митохондрии 11 12

• Даже на уровне олимпийских сборных есть спортсмены, у которых существует ограничение в транспортной системе, а на уровне фитнеса и нетренированных людей, узкое звено в транспорте кислорода — это массовое явление. Для большинства людей, даже если они идеально проработают свою транспортную кислородную систему, она всё равно не сможет дать мышцам столько крови, сколько они могли бы потребить.

• При достижении способности к транспорту кислорода в районе 8, 10, 12 литров в минуту, у наиболее одаренных природой спортсменов транспорт не лимитирует МПК. Эти спортсмены должны заниматься исключительно мышцами, исключительно потреблением кислорода, а не транспортом, таких людей не более 0.5-1% (а скорее даже 0.001%) населения планеты, и это не имеет практически никакого отношения к фитнесу, так как большинство людей, профессионально спортом не занимающихся, никогда не доходят до предельной способности мышц потребить кислород, и более того никогда не будут тренироваться достаточно тяжело чтобы развить свои транспортные системы, а если бы и стали тренироваться потолок их развития по прежнему будет ниже способности мышц потребить кислород.

ПОТРЕБЛЕНИЕ.

Мышцы можно разделить на тип I и тип II, хотя в литературе предлагается больше типов волокон, классификация постоянно меняется. Например, сейчас от типа IIB отказываются, используя IIX. У животных есть типы IIB IIC и IID и другие типы волокон. Проще оперировать для людей тремя типами — I, IIA и IIX. Если вам интересна эта таблица поставьте на паузу.

В целом можно сказать что какие у человека мотонейроны, такие и мышечные волокна, за исключение особых случаев.

Тип I и Тип IC

Тип IIC

Тип IIA

Тип IIAX (Тип IIAB)

Тип IIXA (Тип IIBA)

Тип IIx (Тип IIB*)

Тип IIB IIC IID и другие

Тип I

Тип IIA

Тип IIx

Тип двигательной единицы

Медленное окислительное

Быстрое окислительное/гликолитическое

Быстрое гликолитическое

Скорость сокращения

медленно

быстро

быстро

Сила сокращения

низкая

средняя

большая

Выносливость

высокая

высокая

низкая

Количество гликогена

мало

много

много

Количество капилляров

много

много

мало

Миоглобин

много

много

мало

Оттенки красного

тёмное

тёмное

бледное

Плотность митохондрий

много

много

мало

Плотность капилляров

много

умеренно

мало

Ёмкость окислительных ферментов

много

умеренно-много

мало

Ширина Z-линии

умеренно

широкая

узкая

Активность щелочной АТФ-азы

мало

много

много

Активность кислотной АТФ-азы

много

умеренно-много

мало

Также типы I и II отличаются своими собственными версиями тропонина, у них разные кальциевые насосы (SERCA 1 и 2), разные формы цепей миозина (5 разных), разные транспортеры, совершенно разные рецепторы к гормонам (медленное волокно не воспринимает тестостерон так, как быстрое; также и с другими гормонами).

В сумме, мы видим, что нельзя волокна типа II, в которых стало лишь больше митохондрий, называть точно таким же термином как и волокна типа I, потому что они не становятся типом I. Поэтому тут не будет терминов ОМВ и ГМВ, а только тип I, тип IIA и тип IIX. И когда ниже мы цитируем исследования, в которых описывают смену типа волокон между типами I, IIA и IIX, то исследователи имеют в виду именно тотальную смену свойств. А когда растут лишь митохондрии, то исследователи пишут о росте митохондрий, но не о смене типа волокна. Это крайне важно. Поэтому, когда мы ищем узкое звено внутри мышцы, нельзя делать никаких допущений, нельзя смешивать классификации между собой.

90% типа I не равны 90% типа IIX + митохондрии

Для людей с транспортными способностями в районе 10 литров кислорода стоит думать только о мышцах. Электроток, иммобилизация, травмы спины, генный допинг, перешивание нервов, полеты в космос меняют типы мышечных волокон. Детали этих экспериментов описаны в приложенном файле.

• Если постоянно лежать, или попасть в космос то тип I превращается в тип II, одновременно изменяя множество своих параметров. Кстати, теряя при этом не только митохондрии. Однако, через какое то время происходит обратная трансформация, и тип II у них опять становится типом I. Особое внимание травмам спины. Они кардинально меняют мышечную композицию.
• Если целенаправленно стимулировать мышцы током с частотой 10-15 герц, то тип II становится типом I, а при стимуляции мышц током 100 герц тип I становится типом II. Это происходит потому, что данный процесс сопровождается сменой типов кальциевых насосов, миозина, ростом митохондрий. Поэтому, чем больше стимулировать мышцы, тем выше сопротивляемость утомлению.
• Генный допинг, в реальных экспериментах изменяя ДНК и принудительно активируя гены, запускает в типе II перестройку, приближающую его к типу I.
• Если перешить нервы, то мышцы меняют свой тип. Медленный нерв перестраивает быстрое волокно в медленное, равно как и быстрый превращает медленное волокно в быстрое.

Крайне важно для дальнейшего понимания то, что все эти интересные эксперименты, трансформации типа волокон, никак не воспроизводятся обычными тренировками, что позволяет говорить, что мышечная композиция от обычных тренировок может меняться лишь до того уровня, который дала природа в виде мотонейронов. Тот, у кого по плану природы может быть в мышцах 90% мышечных волокон типа I , без тренировок имеет лишь 30-40% волокон типа I, а начав тренироваться — получит их ровно те 90% что заложила природа; а тот, у кого вследствие тех или иных причин в наличии лишь 5% мышечных волокон типа I, никогда не добьется той же проработки и эффективности в мышцах, как у обладателя 90% мышечных волокон типа I.

Рассмотрим на схеме то, как внешние факторы влияют на рост потребления кислорода мышечным волокном:

1

Тренировки (объемные, интервальные, на уровне АнП, а также силовые ), истощение гликогена, ограничение калорийности (голод), тренировки натощак, гипоксия/ишемия, гормоны (тестостерон, эстроген, гормоны щитовидной железы и другие в оптимальных кол-вах), минимизация антиоксидантов, подбор питания и добавок.

2

Эти события активируют молекулярные каскады, сигналы, стимулы — 100500 разных вещей вроде PGC-1a. Но не о них речь. Важно, что уже на этом этапе адаптация и синтез структур могут быть полностью нарушены, проявляясь полным отсутствием реакции на тренировки и болезнями.

3

Гены — у каждого гена важного в спорте есть условно 3 версии — выносливости, силы, и универсальные.

4

Буферные системы, рост жира и гликогена в клетках, транспортеры, рост митохондрий, ферментов митохондрий, миоглобина, капилляров, смена типов миозина, тропонина, SERCA и многое другое.

5

IIX > IIB > IIA > IIC > I. Потолок этой перестройки предопределен генетически из-за массы факторов, как на уровне мотонейрона, так на уровне молекулярных каскадов и генов.

6

Рост выносливости на соревнованиях — конечное проявление удачных перестроек в мышечных клетках.

В целом, семейства митохондриальных, эндотелиальных и метаболических заболеваний охватывают до 1 миллиарда человек (это такие заболевания, как диабет 2 типа, болезнь Альцгеймера, гипертония и многие другие). У этих людей непреодолимые преграды будут как в мышцах, так и в транспортной системе, возникая в самых неожиданных местах, а рост митохондрий у них будет точно такой-же как и у всех прочих людей, и производство АТФ также, также есть люди у которых паталогия включает отсутствие роста митохондрий от тренировок.

Удачные комбинации 23 ключевых генов в спорте есть у 1 из 200 000 человек, а комбинации из 6 важных в спорте генов встречаются с частотой 1 к 500 (0.2%).

У одних людей, «потолок» будет из-за дефектов в каких-то из сотен генов отвечающих за адаптацию к тренировке; у вторых, из-за нарушений в капиллярах; у третьих, из-за приобретенных болезней; у четвертых, аномальные рецепторы будут приводить к сбоям в синтезе структур, например кальциевых насосов. Кстати, патологии и перетренировка эндокринной системы могут также срывать адаптацию. Эти люди будут получать обострения заболеваний вместо адаптации к тренировкам.

При попытке пробежать на среднюю дистанцию 99% населения планеты, включая людей занимающихся фитнесом и штангой покажут МПК в районе 2-3 литров, и даже меньше, и причиной будет ограничение транспортной системы, ни митохондрии, ни вообще система потребления кислорода у них никогда не выйдет на предел своей способности потреблять кислород. И лишь немногие из элиты видов спорта на выносливость, которым природа дала от рождения выдающуюся транспортную систему покажут узкое звено в мышечной системе, в потреблении кислорода. И даже у них, узкое звено может быть в любом из многих сотен звеньев системы участвующей в адаптации к тренировкам и в потреблении кислорода, на фоне которых роль митохондрий не имеет никаких особых преимуществ.

Где узкое звено?

Транспорт

Потребление

МПК

Люди с отклонениями от нормы

(1 млрд)

Узкое звено

Узкое звено

1-2 литра

Нетренированные, фитнес, силовики, выносливость невысокого уровня (4-5 млрд)

Узкое звено

Нет

2-3 литра

Тренирующие выносливость среднего уровня (95% спортсменов)

Узкое звено в любом месте

Узкое звено в любом месте

3-4 литра

Высокий уровень тренирующих выносливость

Нет узкого звена

Узкое звено

5-7 литров

Элита уровня олимпийских игр (0.001% населения)

Нет узкого звена

Нет узкого звена

До 8-9 литров

• У больных узкое звено будет одновременно и в мышцах, и в транспортной системе
• У здоровых нетренированных и спортсменов не занимающихся профессионально выносливостью узкое место будет в транспорте. Они не выходят на предел по способности мышц потреблять кислород.
• На среднем уровне квалификации, у людей которые регулярно тренируются узкое звено может быть абсолютно в любом месте как транспорта так и потребления, но в целом причина будет в том что природой даны изначально невысокие потолки по росту всех систем, как транспорта так и потребления, они уже исчерпали свой рост упершись в потолок, который бесконечно далек от элиты.
• У высококвалифицированных спортсменов узкое звено будет в большинстве случаев в потреблении кислорода мышцами, в силу самых разнообразных причин.
• У элиты уровня призеров олимпийских игр и мировых рекордсменов нет узких звеньев в том смысл что у других спортсменов, и они обладают значительно большими абсолютными и относительными показателями как МПК, так анаэробного порога. Исследования, приведенные в приложенном файле показывают что основой тому служит высокий процент медленных волокон типа I, а не митохондрий, с которыми корреляции случайны, и даже вообще отсутствуют.

Вывод из всего этого, если уж пытаться найти что-то одно, некую ключевую точку, то в любом виде деятельности, результат определяется генетикой, талантом, и чем упорнее человек трудится тем полнее он раскрывает свой талант, но если его нет то и нечего раскрывать, надо смириться с умеренными результатами и не доводить себя тренировками до патологий.

• Исследования показывают что во многих случаях система снабжения мышц кислородом будет узким звеном, причем далеко не всегда именно сердце, аорта, артерии. Данные тестов не покажут реальные возможности мышц, не нагрузят мышцы на 100%. И анаэробный порог будет ложный, значительно заниженный.

• Есть и исследования где, рассматривая способность мышц потребить кислород, не находят никакой связи между изменениями в митохондриях и результатами в тестах, таких как езда на велосипеде.

• Это ставит большой вопрос, что-же тогда ограничивает внутри мышц. Находят что именно процент медленных волокон и трансформация быстрых в медленные важна и именно она коррелирует и определяет результат в спорте, и у тех подопытных у которых рост митохондрий не сопровождается сменой типа волокон в медленные нет никаких результатов от тренировок.

• Равно и у тех у кого сбой на уровне формирования капилляров, сбои в обменных процессах не показывают никакой реакции на тренировки. Что говорит о более сложной системе, тренировка запускает массу адаптационных реакций, любая из них может отсутствовать в следствие врожденных или приобретенных болезней, при большом количестве аномалий результата от тренировки не будет вовсе.

• Имеет ли значение что растет, митохондрии или нечто иное, можно ли просто махнуть рукой на науку? Нет, это имеет огромное значение. Зная где узкое звено, в транспорте кислорода или в потреблении его мышцами мы должны кардинально менять тренировку, разрабатывать нетипичные подходы, мы можем разрабатывать новые лекарства для миллиарда больных с осложнениями от нарушений этих процессов.

• Точно определив что узкое звено именно в мышцах мы должны абсолютно точно знать что именно лимитирует, и работать именно на эту структуру, проверив нет ли врожденных аномалий.

• Для фитнеса же, с практической точки зрения важно знать что могут быть люди у которых от тренировок нет роста ни силы, ни выносливости в силу отклонений от нормы, и если исключены все ошибки в питании и тренировках, то надо искать совместно с врачами, например генетиками, эндокринологами причины.

Для каждого человека из каждой группы (больные, нетренированные, фитнесисты, профессионалы, олимпийские призеры будет свои собственные ответы в виду существенных различий между ними). И тесты которые информативны на кардиологических больных будут неверны на спортсменах, равно как и тесты информативные для спортсменов, например МПК тест для нетренированного покажет совершенно другие вещи и требует иной интерпретации, которую никто не даст ни в кабинете фитнес-тестирования, ни где-бы то ни было

ещё.

Таблица 1:

ТРАНСПОРТ

ПОТРЕБЛЕНИЕ

Воздух

Трахея, нос, рот

Лёгкие и дыхательная мускулатура

Обмен между кровью и лёгкими

Кровь

Сердце

Артерии, артериолы, капилляры

Системы регуляции

Мембрана клетки

Внутриклеточн

МХ

КрФ транспорт

АТФ

Актин миозин тропонин

Скоращение

% О2, влажность, температура

Диаметр, препятствия

Могут закрывать кровоснабжение мышц при утомлении

Слишком быстрый ток крови нарушает обмен

гемоглобин, вязкость, эритроциты, гематокрит

Обьем выброса за 1 удар, эластичность, фракция выброса, максимальное ЧСС, МОК

Эластичность, диаметр 13

Адреналин, альдостерон, кинины, норадреналин (надпочечники)

Транспортеры, есть работа показывающая что одно из самых узких мест где-то тут* 14

Миоглобин

Кальций (SERCA)

• Для тех кто знает английских стоит посмотреть эту серию видео за 2013 год, это позволит лучше понимать о чем речь 15
• Есть неплохой обзор в виде слайдов и текста на русском, частично повторяющий верхнюю ссылку по состоянию на 2009 год, будет полезен не знающим английский 16
• Есть русскоязычное цельное описание очень многих из работ упомянутых ниже, желательно его в первую очередь посмотреть, чтобы что-то понять 17
• Обзор суммирующий типичные взгляды на митохондрии по состоянию на 2012 год (есть русский перевод)18
• Одна из тем — при смене методологии оценки объема митохондрий в волокнах на 3Д реконструкцию в 1 и 2 типе мышечных волокон одинаковое их количество.  https://vk.com/wall-73104052_2344
• Обзоры механики работы митохондрий 2010 и 2012 годов. Широкие обзоры сотен научных работ интересны не только описанием свыше десятка критически важных механизмов, но и описанием того что голод, холод, гипоксия и локальная ишемия, гормоны влияют на активацию роста митохондрий, капилляров и прочей машинерии в мышцах. 19 20
• Широкой публике спортсменов наиболее известны работы Селуянова и Савельева о роли митохондрий. Селуянов утверждает что далеко не у всех удается запускать строительство митохондрий в виду неких неизвестных ему причин, возможно связанных с особенностями типов IIB ( они-же IIX) 21 редкость таланта с мысоким процентом ММВ Селуянов назвал как 1 из миллиона (работы и источники упомянутые ниже вообще ставят под вопрос ключевую роль митохондрий, а также описывают механику сбоев внутри клетки мешающих росту выносливости), Савельев же полагает на основе изучения биопсий виден равномерный, плавный переход от медленных к быстрым мотонейронам, а также плавный переход от медленных волокон к быстрым, и наличие волокон которые медленные, но не имеют такого количества митохондрий как самые низкопороговые. Именно их заполнение и трансформация служит основой роста выносливости в начале тренировок, после их проработки наступает жесткий «потолок».
• Попытка обойти природу, за счет гипертрофии мышечных волокон типа I имеет преграду в виде нечувствительности волокон типа I к тестостерону 22 Хотя, российские исследователи находят рост волокон типа I от тренировок без расслабления мышц 23 Но тип I растет и от обычных упражнений, вопрос лишь в крайне скромном, несущественном росте, что по прежнему ставит вперед изначально одаренных большой долей типа I. Эксперименты на бодибилдерах24 некорректны в виду приема фармакологии, возможных отличий в генетике от широких масс населения, особенно в разрезе информации о рецепторах типа I. Многи люди простые, пытаясь сериями с 20-30% от 1ПМ из 3 подходов по 30 секунд с небольшими весами тренироваться заявляют о нулевом росте.
• Также, есть ряд работ о том что ни лактат, ни даже ионы водорода не имеют никакого отношения к утомлению мышц у млекопитающих (в том числе людей)
• Динамика восстановления АТФ, КрФ у людей с низким и высоким МПК подобна, нет разницы по митохондриям. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694849
• Стимуляция током на 100 герцах показывает что волокно может быть одновременно и быстрым и выносливым. Но можно ли получить такой эффект от обычных тренировок? В целом выходит что невозможно, нужно быть именно стайером с типом I.
• В сердце плотность МХ до 30%, у нетренированных 2-3%, у тренированных до 12%, и нет никакой разницы между респирацией митохондрий у новичка в спорте и элитных спортсменов 25
• Когда исследователи говорят «трансформация быстрого в медленное волокно», имеют в виду именно трансформацию в медленное за счет в первую очередь смены миозина, тропонина26, а не просто в окислительное. Есть разные версии цепей миозина, разные версии тропонина, специфичные для сердца, для медленных и быстрых мышц. Образование лишь новых митохондрий в быстром волокне не делает его медленным.
• Вариация процента медленных волокон находится в широком диапазоне от 5% до 90% и может меняться под действием тренировок в сторону трансформации быстрых волокон в медленные, а при отсутствии тренировок (в виду травм, постельного режима) медленные волокна типа I начинают трансформироваться в быстрые волокна типов IIB IIX, что ставит вопросы поиска генетических механизмов и белковых каскадов определяющих тип волокна и его трансформацию в ответ на тренировки. 27 Полеты в космос, перешивание нерва от быстрого к медленному также меняют тип мышечного волокна. Также есть и другие исследования о смене типов волокон 28
• Есть исследования показывающие что МПК наследуется, и у однояйцевых близнецов МПК почти полностью совпадает, также любые врожденные отклонения сводят адаптацию в ответ на тренировки к минимуму и генетики результативность стремятся объяснить крайней редкостью особенно удачных комбинаций генов (1 к 200 000). 29 30 Но генетики не отменяют огромного значения среды в которой растут дети и взрослые и характера тренировок. 31
• Важно и состояние эндокринной системы, например уровни гормона роста, лептина, эпинефрина, гормонов щитовидной железы, эстрогена, гормона роста и тестостерона 32
• В ответ на тренировку активируются тысячи генов и происходит выработка сотен белков, целый микрокосмос событий и сложнейших взаимодействий, изменения в митохондриях лишь одно из многих событий, нельзя сводить все лишь к ним. Выделить ключевое событие не так просто. Причем на силовую тренировку активируются одни каскады событий33 34, на тренировку выносливости другие, и одни исследователи находят что они могут мешать и конкурировать, другие что могут помогать. Принципиальное значение понимания что именно активируется даже не в спорте, а в разработке новых лекарств, в том числе влияющих на ДНК (AICAR, GW 1516, вирусы изменяющие ДНК и ведущие к трансформации типов волокон35) для 1 миллиарда людей с митохондриальными, эндотелиальными и метаболическими нарушениями, такими как диабет, гипертония, болезнь Альцгеймера, ожирение. Даже депрессию которой страдает ещё 350 миллионов человек относят к митохондриальным заболеваниям.
• Психологические манипуляции имеют значение 36 но не играют решающей роли и в рамках оценки места митохондрий психологией можно пренебречь.
• Силовая тренировка выполненная после циклической может увеличить 37уровни маркёров отвечающих за рост митохондрий, но только у любителей, не у профессионалов. 38 Но в целом введение силовой тренировки несет пользу спортсменам тренирующим выносливость 39
• У нетренированного человека в большинстве случаев транспортная система будет лимитировать максимальное потребление кислорода, а не митохондрии40. Артерии и капилляры могут принудительно сужаться под действием гормонов надпочечников и ряда других веществ. Дыхательная система тоже может ограничить прямо41 и косвенно, в случае утомления дыхательная система ограничит кровоснабжение мышц. Капилляры могут вместить больше крови чем у нас есть, и если бы не срабатывали механизмы ограничивающие кровоток, мы бы просто умерли из-за того что вся кровь ушла в ноги.
• Глобальный мета-анализ 180 публикаций, из которых выбрали 70 публикаций за 1983-2013 митохондрий и их маркера цитрат синтазы в ответ на тренировки. Анализ показал что ни в одном из них нет корреляции между абсолютными уровнями цитрат синтазы (маркер роста митохондрий) и абсолютными уровнями МПК (r =- 0.07, n = 148, P = 0.4). Но есть корреляция между относительными (в % до и после тренировок, например +9% цитрат синтазы давали +10% МПК) уровнями (r = 0.45, P < 0.001). Эта неоднозначность требует более пристального изучения, изолированного измерения всех перестроек в мышцах под воздействием тренировок, что ниже приводит других исследователей42 что всё таки митохондрии не коррелируют с ростом выносливости. Нет никакой связи между МХ и выносливостью, как и болью и ростом мышц43
• В работе 44 не нашли корреляции между повышением эффективности работы митохондрий за счет введения нитратов и результатами на велоэргометре.
• Корреляции между МПК и количеством митохондрий нет.45
• Работа 46 показывает что у тренированных атлетов больше волокон I типа, выше чувствительность к инсулину, в отличии от больных диабетом, но вопрос в том, это тренировки, или просто генетика?
• в 47 не находят корреляций между окислительными возможностями мышц и предполагают что продукция от окислительного производства АТФ никак не лимитирует работоспособность, а видят то что именно SERCA, причем SERCA2 (медленная форма)(sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase — трубочки с кальцием в эндоплазматическом ретимулуме), определяет выносливость. Тут можно вспомнить снижение активности Са2+ АТФ-азы в СР от стимуляции на 10 герцах , в процессе превращения быстрых мышц в медленные.Мыши без генов отвечающих за кальциевые насосы от тренировок только снижали результаты, и у них не росли митохондрии, что ставит вопрос о том что важнее, и что из чего следует48
• Наибольшее скопление гликогена было в районе SR T-системы, а не в миофибриллах, что позволяет предполагать что именно они являются ключевым механизмом? 49 Стимуляция кофеином вернула выносливость, это опять указывает на роль кальциевых насосов. 50
• Видео где описывают работу кальциевых насосов https://www.youtube.com/watch?v=hjP5IR7G3Zo и ещё это видео https://www.youtube.com/watch?v=SqbCwL8lUbM

• Есть концепции другой природы утомления, картинки выше 51 Русский перевод 52. Так-же упоминается что 50% АТФ 53 идет именно на насосы, а на сокращение миофибрилл лишь 20% 54. И в поиске того, что по иерархии выше55, мы можем правильнее выбирать паузы отдыха между тренировками, подходами, выбирать интенсивность. Важно знать митохондрии повышают эффективность кальциевых насосов, или это рост кальциевых насосов56 дает рост результов. Также важно понимание сути перестроек, как-то снижения57 количества кальциевых насосов, смена их типа и влияние на результат.
• Манипуляция у мышей с кальциевыми насосами (sarcalumenin knockout) показала рост сопротивления утомлению и рост MG29. Это несколько отличается от другого эксперимента с манипуляцией кальциевыми насосами, но по прежнему показывает их важность, различия могут быть от разных протоколов тренировок 58. В другом исследовании (ссылка 55) было показано снижение плотности кальциевых насосов как положительная адаптация у людей, ведущая к большей экономичности, снижению траты АТФ. Принудительная активация SLN через кальциевые насосы влияет на устойчивость к утомлению 59
• В 60 находят то что процент медленных волокон имеет корреляцию с результатами показываемыми на велосипеде, также есть обратная связь с белком UCP3, но не видят никакой корреляции выносливости с митохондриями или стажем тренировок. В 61 пишут тоже самое, важен процент волокон типа I, а не респирация митохондрий. Там есть и утверждения что нет разницы между эффективностью митохондрий в I и II типе волокон.
• В 62 приходят к выводу, что уровень выносливости не коррелирует с респирацией митохондрий и изменениями в них от тренировок.
• Трансформация БМВ в ММВ у трансгенных мышей идет при стимуляции гена PGC-1a 63
• Не выносливые изначально мыши от тренировок не становятся выносливыми, и рост митохондрий им не помогает, у мышей с нулевой результативностью тренировок рост митохондрий, их количество и качество, производство АТФ, точно такой-же как и у мышей с нормальным прогрессом от тренировок 64
• Люди с диабетом (ген Gly482Ser) не становятся выносливыми от роста митохондрий, у них мышцы не трансформируются в медленно-сокращающиеся, хотя митохондрии, капилляры, миоглобин и жир растут точно так-же как и у контрольной группы 65
• При преобразовании мышцы от стимуляции током на 10-15 герцах в тип I в конце митохондрии снижаются 66
• Отключение гена PGC-1 ведет к смене мышечной композиции в сторону БМВ, те волокна что обычно имели тип I и IIA превращаются в IIB IIX 67
• Работы PGC-1 недостаточно для смена типа волокон с IIB в IIA 68
• В работе 69 утверждают что результаты спортсменов тренирующих выносливость коррелируют в % медленных мышечных волокон (тип I) и анаэробным порогом.
• Тут-же можно вспомнить, что у нетренированных людей, также в мышцах сломанных ног медленные волокна превращаются в быстрые IIA и IIX, и после тренировок опять становятся I типом. Травмы позвоночника, потеря иннервации с последующем её возвратом полностью меняет мышечную композицию и меняет реакцию на тренировку. Эта трансформация и есть одна из основ прогресса в начале у нетренированных, которые участвуют в исследованиях, не рост митохондрий. 70
• Существуют разные формы PGC-1a, и в целом исследования ещё далеки от завершения 71 72 можно говорить что целый ряд процесссов должны совместно работать для того чтобы рост митохондрий и смена типа волокна шла без сбоев 73
• Сравнение работы 1 ногой и двумя показывает что узкое звено в транспорте, а не в потреблении кислорода, при оценке потребления на 1 грамм мышечной массы падение потребления было в 2 раза. 74
• Также важны знания о том что антиоксиданты могут нарушать работу молекулярных механизмов ведущих к адаптации к тренировке 75
• В медленных и быстрых волокнах разная чувствительность к гормонам 76
• Низкий и высокий уровни тестостерона вредны для митохондрий, и он участвует в их росте и активности 77 78 79 80 81
• Щитовидная железа участвует в росте митохондрий 82
• При тренировки с низким уровнем гликогена в мышцах у профессиональных велосипедистов значительно выше уровни биогенеза митохондрий 83 В другой работе строят гипотезу что чем выше степень истощения гликогена тем выше маркеры роста митохондрий 84 85
• В итоге можно увидеть массу тонких механизмов как в транспорте, так и в потреблении кислорода, которые все важны, среди которых митохондрии лишь одно из звеньев, которое нельзя ставить над ними, какое-бы звено мы не убирали система перестает работать, и если уж обобщать, то кроме генетики нет единой точки, которой можно описать различие между успешным и неуспешным спортсменом в плане выносливости. Физиология чемпионов бесконечно далека от обычных людей, и ни одна тренировка не сократит этот разрыв.

Спасибо за внимание, и то что дочитали до конца!

Тот кто не сомневается, уже и не мыслит…

1Это сноска! Жмите по ссылкам, тут есть русские переводы.

2Транспорт кислорода рассмотрен в книге В.Н. Селуянова о локальной мышечной выносливости в циклических видах спорта на страницах 95-100. Сделан вывод что для элиты профессиональных спортсменов транспорт не лимит. Но элита это сотые доли процента населения, надо ли всё это фитнесу и широким массам?

3Обычно можно найти ответ в виде митохондрий. Но так ли это? Изолированный рост митохондрий не дает результата в ряде исследований. Митохондрии необходимый, но не главный и далеко не единственных механизм ведущий к росту выносливости http://1belok.ru/o/398/mitokhondrii-ne-imeyut-otnosheniya-k-rostu-vynoslivosti/

4Wang L, Mascher H, PSILANDER N, Blomstrand E, Sahlin K. Resistance exercise enhances the molecular signaling of

mitochondrial biogenesis induced by endurance. J Appl Physiol. 2011 Nov;111(5):1335-44.

5PSILANDER N, Frank P, Flockhart M, Sahlin K. Exercise with low glycogen increases PGC-1a gene expression in human skeletal muscle. Eur J Appl Physiol. 2013 Apr;113(4):951-63.

6http://www.youtube.com/watch?v=hqnm-dukQsc

7http://1belok.ru/o/399/ildus-akhmetov-o-genetike/

8Мигель Индурайн даже через 14 лет после завершения карьеры имел МПК в 2 раза выше чем у большинства, и показатели выносливости мышц бесконечно далекие от уровня большинства. В 2 раза в реальности это в тысячи раз выше, ибо разница нелинейна. Mujika, Int J Sports Physiol Perform. 2012

9R. Boushel et Mitohondrion 11 303-307 2011 год

10S Mortensen

11http://1belok.ru/o/398/mitokhondrii-ne-imeyut-otnosheniya-k-rostu-vynoslivosti/

12Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009 Aug; 297(2): H576–H582.Published online 2009 Jun 5. doi: 10.1152/ajpheart.00946.2008PMCID: PMC2724216 Sarcalumenin is essential for maintaining cardiac function during endurance exercise training

13

http://1belok.ru/o/338/adaptatsiya-u-vysokokvalifitsirovannykh-sportsmenov-treniruyushchikh-vynoslivost/ http://1belok.ru/o/324/vliyanie-tipa-trenirovok-na-diametr-arteriy-meta-analiz/

14http://1belok.ru/o/329/izmereniya-ex-vivo-myshechnykh-mitokhondriy-pokazyvayut-chto-uzkoe-zveno-vo-vremya-uprazhneniy-v-krovosnabzhenii/

15https://www.youtube.com/playlist?list=PLncdOIjgOVxB3Y5j-XOosH-EGBh97Uau2

16http://SkiSport.ru/docs/seminar1710/vertpresent.ppt и пояснения к слайдам http://www.skisport.ru/docs/seminar1710/vertkomment.doc

17Даниил Попов http://www.youtube.com/watch?v=hqnm-dukQsc

18Exercise training-induced Regulation of Mitochondrial Quality

Zhen Yan, Ph.D., Vitor A. Lira, Ph.D., and Nicholas P. Greene, Ph.D. русский перевод — http://1belok.ru/o/281/regulyatsiya-mitokhondriy-pod-vliyaniem-uprazhneniy-chzhen-yan-vitor-a-lira-nikolas-p-grin/

19Regulation of mitochondrial biogenesis

François R. Jornayvaz* and Gerald I. Shulman*†‡,1

20Redox Regulation of Mitochondrial Biogenesis

Claude A. Piantadosi, MD and Hagir B. Suliman, PhD, DVM

21https://vk.com/agogee?w=wall-73104052_1724

22http://1belok.ru/o/390/retseptory-k-gormonam/

23http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25509874

24Contrasts in muscle and myofibers of elite male and female bodybuilders J Appl Physiol July 1, 1989 67:(1) 24-31

25 источники о сравнении митохондрий нетренированных, любителей и велосипедистов ультракласса

26Тропонин имеет специфичные сердцу, медленным и быстрым мышцам версии, равно как есть и множество разновидностей миозина, специфичного быстрым и медленным мышцам. У людей с травмами спины мышечная композиция по формам миозина меняется кардинально. Слайд 26. http://rudocs.exdat.com/docs/index-221275.html

27Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2012 Aug;22(4):292-303. Epub 2012 May 10.

Gene polymorphisms and fiber-type composition of human skeletal muscle.

Ahmetov II1, Vinogradova OL, Williams AG.

28http://1belok.ru/o/425/smena-tipa-myshechnykh-volokon/

29J Physiol. 2008 Jan 1; 586(Pt 1): 113–121.

Published online 2007 Sep 27. doi: 10.1113/jphysiol.2007.141887

PMCID: PMC2375556

Similarity of polygenic profiles limits the potential for elite human physical performance

30J Physiol. 2009 Apr 1; 587(Pt 7): 1527–1534.

Published online 2009 Feb 23. doi: 10.1113/jphysiol.2008.166645

PMCID: PMC2678223

Is there an optimum endurance polygenic profile?

Jonatan R Ruiz,1 Félix Gómez-Gallego,2 Catalina Santiago,2 Marta González-Freire,2 Zoraida Verde,2 Carl Foster,3 and Alejandro Lucia2

31Молекулярно-генетические маркеры в спортивном отборе Авторы: Ахметов Ильдус, Ильин Владимир, Дроздовская Светлана Источник: Журнал Наука в олимпийском спорте Выпуск: 4 () 2013, 27 декабря 2013

32http://1belok.ru/o/344/gormon-rosta-i-mpk-u-bolnykh/ http://1belok.ru/o/343/moshchnost-vingeyt-testa-i-gormon-rosta/ http://1belok.ru/o/342/gormon-rosta-arterii-i-mpk/

33The Molecular Bases of Training Adaptation Vernon G. Coffey and John A. Hawley School of Medical Sciences, Exercise Metabolism Group, RMIT University, Melbourne, Victoria, Australia

34T HE M ECHANISMS OF M USCLE H YPERTROPHY AND T HEIR A PPLICATION TO R ESISTANCE T RAINING B RAD J. S CHOENFELD

Global Fitness Services, Scarsdale, New York

35Hum Gene Ther. 2012 Feb;23(2):146-57. doi: 10.1089/hum.2011.157. Epub 2012 Jan 26.

Enhanced athletic performance on multisite AAV-IGF1 gene transfer coincides with massive modification of the muscle proteome.

Macedo A1, Moriggi M, Vasso M, De Palma S, Sturnega M, Friso G, Gelfi C, Giacca M, Zacchigna S.

36Sports Med. 2015; 45(7): 997–1015.

Published online 2015 Mar 15. doi: 10.1007/s40279-015-0319-6

PMCID: PMC4473096

Psychological Determinants of Whole-Body Endurance Performance

37Wang L, Mascher H, PSILANDER N, Blomstrand E, Sahlin K.

Resistance exercise enhances the molecular signaling of

mitochondrial biogenesis induced by endurance. J Appl Physiol. 2011

Nov;111(5):1335-44.

38PSILANDER N, Frank P, Flockhart M, Sahlin K. Adding strength to

endurance training does not enhance aerobic capacity in cyclists.

Accepted for publication in Scand J Med Sci Sports 2014.

392014 Jun;44(6):845-65. doi: 10.1007/s40279-014-0157-y.The effect of strength training on performance in endurance athletes.Beattie K1, Kenny IC, Lyons M, Carson BP.

40 Medical Physiology, 2e Updated Edition: with STUDENT CONSULT Авторы: Walter F. Boron,Emile L. Boulpaep

41В следствии заболеваний, удаления значительной части легких

42http://1belok.ru/o/320/odin-polimorfizm-nukleotida-gly482ser-v-pgc-1-gene-ukhudshaet-vyzvannoe-uprazhneniem-preobrazovanie-myshechnogo-volokna-v-medlennyy-okislitelnyy-tip-u-lyudey/ 2015 апрель; 10 (4): e0123881. doi: 10.1371/journal.pone.0123881. eCollection 2015..Steinbacher P1, Feichtinger RG2, Кеденко L3, Кеденко I3, Рейнхардт S1, Schönauer AL1, Leitner I1, Sänger AM1, Stoiber W1, Kofler B2, Förster H4, Paulweber B3, Ring-Dimitriou S5.

43 The relationship between skeletal muscle mitochondrialcitrate synthase activity and whole body oxygen uptakeadaptations in response to exercise trainingAndreas Vigelsø * , Nynne B Andersen * , Flemming Dela

44 Dietary inorganic nitrate improves mitochondrial efficiency in humans Larsen FJ, Schiffer TA, Borniquel S, Sahlin K, Ekblom B, Lundberg JO, & Weitzberg E 2011

45Increased intrinsic mitochondrial function in humans with mitochondrial haplogroup H

Steen Larsena, , , Carmen Díez-Sánchezb, Rasmus Rabøla, Ignacio Araa, Flemming Delaa, Jørn W. Helgea

46 The proportion of type I fibers was positively correlated with insulin sensitivity (r = 0.56, P . 0.05), whereas the proportion of type IIa and IIx fibers was negatively correlated with insulin sensitivity (r = 20.39 and r = 20.59, respectively, P , 0.05) Skeletal-Muscle Triglycerides, Diacylglycerols, and Ceramides in Insulin Resistance Another Paradox in Endurance-Trained Athletes? Francesca Amati,1,2 John J. Dubé,1 Elvis Alvarez Carnero,1 Martin M. Edreira,3 Peter Chomentowski,1 Paul M. Coen,1 Galen E. Switzer,4,5,6 Perry E. Bickel,7,8 Maja Stefanovic-Racic,1 Frederico G.S. Toledo,1 and Bret H. Goodpaster1

47  These findings were paralleled by the near-significant correlation between SERCA activity and fatigue resistance… …contrary to hypothesis 2, oxidative capacity was not correlated with muscle endurance mechanics……variation in oxidative capacity was not correlated with variation in sustained muscle performance (fatigue resistance). The most parsimonious explanation is that oxidative ATP production was not limiting in our experimental conditions Variation in expression of calcium-handling proteins is associated with inter-individual differences in mechanical performance of rat (Rattus norvegicus) skeletal muscle Rob S. James1,*, Isabel Walter2 and Frank Seebacher2 1Department of Biomolecular and Sport Sciences, Coventry University, Coventry CV1 5FB, UK and 2Integrative Physiology, School of Biological Sciences, University of Sydney, NSW 2006, Australia *Author for correspondence (r.james@coventry.ac.uk) Accepted 26 July 2011

48Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009 Aug; 297(2): H576–H582.Published online 2009 Jun 5. doi: 10.1152/ajpheart.00946.2008PMCID: PMC2724216Sarcalumenin is essential for maintaining cardiac function during endurance exercise training

49ortendblad 589 711-728 2011

50D.G Allen H. Westerblad 2001

51D.G Allen 2008

52http://www.skisport.ru/docs/seminar1710/vertpresent.ppt

53J Muscle Res Cell Motil. 2007;28(4-5):259-74. Epub 2007 Sep 20. Energy turnover for Ca2+ cycling in skeletal muscle.

Barclay CJ1, Woledge RC, Curtin NA.

54http://www.skisport.ru/docs/seminar1710/vertpresent.ppt

55http://1belok.ru/o/431/kaltsievye-nasosy-i-mitokhondrii/

1. 56 Calcium ATPase and respiratory muscle function M. Aubier, N.Viires

57Endurance training decreases the non-linearity in the oxygen uptake–power output relationship in humans

Joanna Majerczak1, Michal Korostynski2, Zenon Nieckarz3, Zbigniew Szkutnik4, Krzysztof Duda1,5 andJerzy A. Zoladz1Article first published online: 10 FEB 2012

DOI: 10.1113/expphysiol.2011.062992

58Enhanced resistance to fatigue and altered calcium handling properties of sarcalumenin knockout mice

Xiaoli Zhao, Morikatsu Yoshida, Leticia Brotto, Hiroshi Takeshima, Noah Weisleder, Yutaka Hirata, Thomas M. Nosek, Jianjie Ma, Marco Brotto

Physiological Genomics Published 1 January 2005 Vol. 23 no. 1, 72-78 DOI: 10.1152/physiolgenomics.00020.2005

59http://1belok.ru/o/439/sln-serca-i-utomlenie-u-myshey-mutantov/

60 Non-coupled respiration, measured in isolated mitochondria was reduced by endurance training and reduced after recovery from ultra-endurance exercise, but similar in trained and untrained men. In these studies UCP3 and non-coupled respiration folмало the same pattern but are not correlated. Further studies are needed to understand the complex role of UCP3 in skeletal muscle metabolism. Effects of endurance exercise on mitochondrial efficiency, uncoupling and lipid oxidation in human skeletal muscle Fernström, Maria 2006

61 Mogensen M, Bagger M, Pedersen PK, Fernstrom M, Sahlin K. (2006). «Cycling efficiency in humans is related to мало UCP3 content and to type I fibres but not to mitochondrial efficiency.» J Physiol 571(Pt 3): 669-81. no significant difference in MEff between type 1 and type 2 fibres. no correlation between cycling efficiency and MEff as determined in vitro. However, cycling efficiency was correlated to percentage MHC I and inversely correlated UCP3 protein content

62 Finally, our research shows that changes in endurance performance were not correlated with changes in mitochondrial respiration, suggesting that mitochondrial respiration is not the key mediator of changes in endurance performance in active individuals. // Training intensity-dependent regulation of mitochondrial respiration in human skeletal muscle: an effect modulated by the transcription factors PGC-1α, p53 and PHF20 C. Granata,1 R.S.F. Oliveira,1 K. Renner,2 J.P. Little3 and D.J. Bishop,1 1Institute of Sport, Exercise and Active Living (ISEAL), Victoria University, Melbourne, VIC 3031, Australia, 2Department of Hematology and Oncology, University Hospital Regensburg, Germany and 3School of Health and Exercise Sciences, Faculty of Health and Social Development, University of British Columbia Okanagan, Keмалоna, BC V1V 1V7, Canada.

63Transcriptional co-activator PGC-1 alpha drives the formation of sмало-twitch muscle fibres.

Lin J1, Wu H, Tarr PT, Zhang CY, Wu Z, Boss O, Michael LF, Puigserver P, Isotani E, Olson EN, малоell BB, Bassel-Duby R, Spiegelman BM.

64 http://1belok.ru/o/378/nechuvstvitelnost-k-trenirovkam/ Resistance to Aerobic Exercise Training Causes Metabolic Dysfunction and Reveals Novel Exercise-Regulated Signaling Networks авторы Sarah J. Lessard,1 Donato A. Rivas,2 Ana B. Alves-Wagner,1 Michael F. Hirshman,1 Iain J. Gallagher,3 Dumitru Constantin-Teodosiu,4 Ryan Atkins,4 Paul L. Greenhaff,4 Nathan R. Qi,5 Thomas Gustafsson,6 Roger A. Fielding,2James A. Timmons,6,7 Steven L. Britton,8 Lauren G. Koch,8 and Laurie J. Goodyear

65 http://1belok.ru/o/320/odin-polimorfizm-nukleotida-gly482ser-v-pgc-1-gene-ukhudshaet-vyzvannoe-uprazhneniem-preobrazovanie-myshechnogo-volokna-v-medlennyy-okislitelnyy-tip-u-lyudey/ 2015 апрель; 10 (4): e0123881. doi: 10.1371/journal.pone.0123881. eCollection 2015..Steinbacher P1, Feichtinger RG2, Кеденко L3, Кеденко I3, Рейнхардт S1, Schönauer AL1, Leitner I1, Sänger AM1, Stoiber W1, Kofler B2, Förster H4, Paulweber B3, Ring-Dimitriou S5.

66МакКомас на (Liber, 1988) и (Reichmann, Hoppeler, Mathieu-Costello, Von Bergen и Pette, 1985) и (Gorza,Gundersen, Lomo, Schiaffmo, Westgaard, 1988; Westgaard и Lomo, 1988)

67 J Biol Chem. 2007 12 октября; 282 (41):30014-21. Epub 2007 16 августа.a.Handschin C1, Чин С, Ли П, Лю Ф, Maratos, Lebrasseur NK, Ян, BM Шпигельмана.

68 PGC-1α plays a functional role in exercise-induced mitochondrial biogenesis and angiogenesis but not fiber-type transformation in mouse skeletal muscle

Tuoyu Geng, Ping Li, Mitsuharu Okutsu, Xinhe Yin, Jyeyi Kwek, Mei Zhang, Zhen Yan

American Journal of Physiology — Cell Physiology Published 1 March 2010 Vol. 298 no. 3, C572-C579 DOI: 10.1152/ajpcell.00481.2009

69 Physiological Factors Limiting Endurance Exercise Capacity Len Kravitz, PhD and Lance Dalleck, PhD on Apr 01, 2002

70Учебник МакКомаса о скелетных мышцах. https://vk.com/agogee?w=wall-73104052_1725

71Acta Naturae. 2015 Jan-Mar; 7(1): 48–59.

PMCID: PMC4410395

Regulation of PGC-1α Isoform Expression in Skeletal Muscles

D. V. Popov, E. A. Lysenko, I. V. Kuzmin, Vinogradova Vinogradova, and A. I. Grigoriev http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4410395/

72Daniil V Popov; Anton V Bachinin; Evgeny A Lysenko; Tatiana F Miller; Olga L Vinogradova

Exercise-induced expression of peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α isoforms in skeletal muscle of endurance-trained males.

732006 May;207(2):379-88.Protein kinase C theta co-operates with calcineurin in the activation of sмало muscle genes in cultured myogenic cells.

74Int J Biochem Cell Biol. 2013 Jan;45(1):68-75. doi: 10.1016/j.biocel.2012.09.024. Epub 2012 Sep 29.

Ex vivo measures of muscle mitochondrial capacity reveal quantitative limits of oxygen delivery by the circulation during exercise.

75http://1belok.ru/o/297/antioksidanty-snizhayut-biogenez-mitokhondriy/

76http://1belok.ru/o/390/retseptory-k-gormonam/

77Апрель 2015 года. Shabalina IG1, Landreh L1, Edgar D1, Hou M1, Gibanova N1, Atanassova N1, Petrovic N1, Hultenby K1, Söder O1, Nedergaard J2, Svechnikov K1.

782012 год, авторы: Guo W1, Wong S, Li M, Liang W, Liesa M, Serra C, Jasuja R, Bartke A, Kirkland JL, Shirihai O, Bhasin S.

792014 год Usui T1, Kajita K1, Kajita T1, Mori I1, Hanamoto T1, Ikeda T1, Okada H1, Taguchi K1, Kitada Y1, Morita H1, Sasaki T2, Kitamura T2, Sato T3, Kojima I4, Ishizuka T5.

80http://1belok.ru/o/348/snizhenie-testosterona-i-mitokhondrii/

81http://1belok.ru/o/347/testosteron-transseksualy-i-mitokhondrii/

82http://1belok.ru/o/310/regulyatsiya-sinteza-mtdnk-shchitovidnoy-zhelezoy/

832013 год Exercise with мало glycogen increases PGC-1α gene expression in human skeletal muscle.Psilander N1, Frank P, Flockhart M, Sahlin K.

84Niklas Psilander в 2014 году THE EFFECT OF DIFFERENT EXERCISEREGIMENS ON MITOCHONDRIALBIOGENESIS AND PERFORMANCE

85 2013 год Ramping up the signal: Promoting endurance training adaptation in skeletal muscleby nutritional manipulation John A. Hawley and James P. Morton